گلوتامین: بحث برانگیز اما کارآمد

استفاده از گلوتامین به منظور حمایت از اثربخشی تمرینات بدنسازی به تازگی مورد سوال قرار گرفته است. در واقع جایگاه به خوبی تثبیت شده‌ی گلوتامین توسط نتایج یک مطالعه مورد تزلزل واقع شد. این یافته‌ها که " در سراسر جهان پخش شده است" توسط بسیاری از مخالفان جمع‌آوری و به عنوان یک مسئله بزرگ مورد توجه قرار گرفته است و به ناحق این مکمل ورزشی با ارزش را کم بها کرده است. مخالفان گلوتامین اغلب ، یافته‌های تحقیقات را  که به وضوح استفاده از گلوتامین را به عنوان یک مکمل حمایت کننده در توسعه‌ی توده عضلانی اثبات می‌کند، بطور نادرست و یا ناعادلانه تفسیر می‌کنند. بنابراین، در این مقاله سعی خواهیم کرد حقیقت واقعی در مورد گلوتامین را افشا کنم.

مکمل آنابولیک

مطرح شدن گلوتامین تقریبا همزمان با کراتین یعنی حوالی اواخر دهه هشتاد و اوایل دهه نود بود. اگر چه گلوتامین یک اسید آمینه، یک بلوک ساخت و سازی پروتئین است، اما نسبتا خاص است: این مولکول توانایی منحصر به فردی در ذخیره‌ی نیتروژن در قالب یک گروه آمینو دارد. بنابراین به عنوان انتقال دهنده این عنصر در بدن ما عمل می کند. می‌دانیم که نیتروژن از ترکیبات خاص پروتئین است، از این رو تعادل نیتروژن سوخت و ساز پروتئین را اندازه‌گیری می‌کند. اگر این تعادل مثبت باشد، یعنی ما بیشتر از اینکه نیتروژن از دست بدهیم آن را ذخیره می‌کنیم، می‌دانیم که بدن ما از  آنابولیسم حمایت می‌کند و عضلات ما – که بطور عمده با پروتئین ساخته شده اند - رشد می کنند. در مقابل، تعادل منفی نیتروژن از غلبه‌ی فرآیندهای کاتابولیک خبر می‌دهد که منجر به کاهش پروتئین و تحلیل عضلات می‌گردد.

در وهله اول، مصرف گلوتامین که حامل نیتروژن است، تعادل نیتروژن را بهبود می‌بخشد.

ثانیا، گروه‌های آمینو گلوتامین سیار در  فرآیندهای انتقالی و آنابولیکی شرکت می‌کنند که کمک به  شکل گیری اسید آمینه و ترمیم پروتئین می‌کنند.  تحقیق انجام شده توسط مک لنان و همکارانش در سال 1987 احتمالا اولین مطالعه‌ای باشد که گلوتامین را وارد زرادخانه‌ی مکمل‌های ورزشی کرد. این دانشمند عضلات جدا شده موش آزمایشگاهی را با گلوتامین اشباع کرد و مشاهده کرد که این اسید آمینه، آنابولیسم پروتئین را تا 66 درصد بدون انسولین و تا80٪ در حضور انسولین افزایش می‌دهد.

در سال 1988 همان دانشمند آزمایش مشابهی انجام داد و گزارش داد که اشباع عضلات موش با گلوتامین، از دست دادن پروتئین را بیش از 10 برابر کاهش می‌دهد و تجزیه‌ی آن را، در مقایسه با نتایج به دست آمده درعدم وجود این اسید آمینه، حدود 3 برابر مهار می‌کند.

در همان سال، جپسون یافته‌های خود را ارائه داد و تیم تحقیقاتی او ثابت کرد که سطوح گلوتامین در موش‌های زنده با میزان سنتز پروتئین ارتباط نزدیکی دارد.

در سال 1989، میلوارد به نتیجه‌ی مشابهی رسید و اضافه کرد که سطوح بالایی از گلوتامین نه تنها باعث تحریک آنابولیسم پروتئین می‌شوند، بلکه کاتابولیسم پروتئین را نیز مهار می‌کنند.

همچنین در سال 1989، در مطالعه‌ی انجام شده توسط هامارکویست ، دو گروه از بیمارانی که تحت عمل جراحی شکم  قرار گرفته بودند بصورت جداگانه تغذیه شدند.  یک گروه مخلوطی از اسید آمینه استاندارد و گروه دیگر مخلوطی مشابه، در عین حال غنی شده با گلوتامین دریافت کردند. در روز سوم درمان، تعادل نیتروژن در گروه گلوتامین بیش از سه برابر بیشترشده بود و غلظت کلی اسید آمینه در عضلات اسکلتی در مقایسه با گروه کنترل شونده بیش از 5 درصد افزایش یافته بود. باز هم، در همان سال (1989) وبا همان روش، اما این بار استهل و بیمارانی بعد از عمل جراحی سرطان روده بزرگ به صحنه آمدند: مشخص شد که تجویز ترکیبی از مواد مغذی استاندارد غنی شده با پپ‌تیدی گلوتامین (آلانیل-گلوتامین)، در مقایسه با گروه کنترل (ترکیب استاندارد به اضافه آلانین آزاد و گلیسین) باعث بهبود 160 درصدی در تعادل نیتروژن شد.

با این حال، در سال 1990 گوآیا‌او و تامپسون در ویترو نشان دادند  که افزودن گلوتامین، سنتز پروتئین در فیبرهای عضلانی مجزا را دریک تراکم  اسید آمینه بصورت وابسته تحریک  می‌کند. در بالاترین تراکم گلوتامین، آنابولیسم در مقایسه با هیچ نسبتی از گلوتامین، تا  58 ٪ و در مقایسه با تراکم‌های فیزیولوژیکی  تا بیش از 42٪، افزایش یافت.

با این وضعیت، ما نباید متعجب باشیم که در اوایل دهه نود گلوتامین در زرادخانه افزایش‌دهنده‌های عملکرد نیرو و مباحث فیزیکی ظاهر شد.

در آن زمان، به خوبی شناخته شده بود که کیناز  mTor ، محرک اصلی سنتز پروتئین در فیبرهای عضلانی است: این آنزیم در حضور هورمون‌های آنابولیک، به طور عمده انسولین و فاکتور رشد IGF-1 شبه انسولین ، و همچنین برخی از اسیدهای آمینه، به ویژه لوسین فعال می شود.

این آنزیم همچنین باعث تحریک انتقال می‌شود - یک گام استراتژیک در روند تولید پروتئین، که شامل اتصال اسیدهای آمینه منفرد در مجموعه زنجیره‌ی پپتیدی می‌باشد.  بنابراین، اگر گلوتامین بر روی کیناز mtor در تضاد با لوسین عمل می کند، واضح است که باید آنابولیسم را سرکوب  کند. انجمن گفتگوی وطنی در بهبود عملکرد، چنین نتیجه گیری را  از این مطالعه بدست آورد و آن را در سراسر جهان گسترش داد، اگر با چه نتیجه گیری خود نویسندگان بسیار گسترده تر و مهم تر از آن، کاملا مخالف بود.

mTor کیناز، مانند همه آنزیم‌های خانواده‌ی کیناز، توسط فسفوریلاسیون فعال می شود. فسفوریلاسیون فرایند اتصال یک مولکول آلی به یک گروه فسفات است، مانند آنچه  در ATP برای تسهیل انقباض فیبرهای عضلانی کاری استفاده می شود. در مورد mTor، گروه‌های فسفات توسط دو مولکول سرین- اسید آمینه تشکیل دهنده پروتئین آنزیم – محدود می‌شوند. در مطالعات اخیر دانشمندان، سلول های عضلانی منفرد و سالخورده موش‌ها را در معرض لوسین یا گلوتامین، و یا ترکیبی از این دو اسید آمینه قرار دادند. افزودن لوسین فسفوریلاسیون اولین مولکول سرین را بیش از 50٪، و دومین آن را - 8 برابر افزایش داد. در مقابل، افزودن  گلوتامین، اثر لوسین را خنثی کرد و فسفوریلاسیون اولین مولکول سرین را حدود 25% کاهش اما فسفوریلاسیون مولکول سرین دیگر را دو برابر افزایش داد. ترکیب دو اسید آمینه فسفوریلاسیون مولکول اول سرین را بیش از 40 درصد و دیگری را  تا 12 برابر افزایش داد.

 mTor فعال، سیگنال‌های خود را بیشتر پراکنده می‌کند که منجر به فسفوریلاسیون پروتئین‌های دیگری که در مسیر سیگنالینگ این آنزیم قرار دارند، می‌شوند. فسفوریلاسیون (فعال سازی) پروتئین‌های ریبوزومی، با مشخصه S6، نکته بسیار مهمی است چرا که در نهایت S6  است که فرآیندهای آنابولیک را آغاز می‌کند. فعالیت این پروتئین در حضور لوسین تقریبا به میزان 75، گلوتامین حدود 30، و ترکیبی از هر دو اسید آمینه تا حدود 80 درصد افزایش یافت.

با این حال، مهم ترین، نتیجه نهایی یعنی غلظت پروتئین‌های انقباضی تولید شده در سلول‌های عضلانی است.  و در اینجا یک شگفتی وجود دارد: در حالی که لوسین تولید میوزین زنجیره سنگین در سلول های عضلانی را تا 10٪  افزایش داد، گلوتامین تا 40٪ و ترکیبی از هر دو اسید آمینه-رول درام (!)- به اندازه 270٪ افزایش داد.

در کمال تعجب، این مطالعه، که گلوتامین را غرق می‌کند، از نظریه خواص بسیار آنابولیک این اسید آمینه حمایت می‌کند.

واضح است که گلوتامین آنابولیکی 4 برابر قوی تر از لوسین است؛ گلوتامین بطرز هم‌افزایی با لوسین کار می‌کند و فعالیت آنابولیک آن را افزایش می‌دهد ... تقریبا 30 برابر.

کجا باید به دنبال علل این سوء تفاهم‌ها بگردیم ...؟  اولا باید به عنوان این بررسی اشاره کرد، که روزنامه نگاران بی‌تجربه را دچارکمی سردرگمی می‌کند: "اثرات آنتاگونیستی لوسین و گلوتامین بر روی mTor در سلول های میوژنیک C2C12 . " پس از خواندن چکیده‌ی پراکنده و مبهم این مطالعه  این تصور به شما دست می‌دهد که لوسین و گلوتامین کاملا متضاد با مسیر آنابولیک mTor و روند سنتز پروتئین عمل می‌کنند. اما همه چیزتنها پس از خواندن متن کامل این مطالعه روشن می‌شود، که خانه چاپ و نشر اسپرینگر برای آن تقاضای سه دلار و نود و  پنج سنت دارد.

علاوه بر این، در سال 2003 شیا اثرات گلوتامین بر روی سلول‌های شیاردار جدا شده ازعضله قلب را مورد مطالعه قرار داد. او مشاهده کرد که افزودن این اسید آمینه به کشت، mTor  را فعال کرد  و به هیپرتروفی سلول منجر شد وغلظت کلی پروتئین در سلول‌ها را بیش از 51٪ و سطح سنتز پروتئین انقباضی، اکتین و میوزین زنجیره سنگین را4 و 6 برابر افزایش  داد.

در سال 2007، ایوانز به روش های مختلف ناقلSIRT2   گلوتامین در سلول‌های ماهیچه‌ای جداگانه را مسدود کرد. او هر بار مشاهده کرد که مهارانتقال این اسید آمینه منجر به تخلیه‌ی ذخایر گلوتامین درون سلولی و در نتیجه، سرکوب تمام مسیر سیگنالینگ mTor و اختلال در سنتز پروتئین که قابل مقایسه با اثرات قوی ترین مهار کننده mTor – راپامایسین است، می‌شود. همچنین مشاهده کرد که کاهش سطوح گلوتامین با کاهش غلظت درون سلولی لوسین همراه بود چون اسید آمینه اولی واسطه انتقال دیگری به سلول‌های عضلانی می‌باشد.

در سال 2010 تانیا کریستینا پیتون-کوری تأثیر گلوتامین بر روی مسیرهای سیگنالینگ آنابولیک و کاتابولیک و سنتز پروتئین را با استفاده ازسلول‌های عضلانی جدا و موش‌های زنده بررسی کرد. افزودن گلوتامین به کشت سلولی منجر به فسفوریلاسیون (فعال سازی) mTor شد و آنابولیسم پروتئین اندازه گیری شده با نسبت اختلاط لوسین به سلول های ماهیچه را افزایش داد. اثرات مشابه در بافت عضله‌ی موش‌هایی که به مدت 15 روز با یک رژیم غذایی با دوز گلوتامین 1 گرم به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن تغذیه شده بودند، مشاهده شد.

تأثیرفعال‌کننده‌ی گلوتامین بر روی کیناز  ,mTor همچنین در سال 2013 توسط آدریانا لامبرتوچی در مطالعه‌ای که بر روی موش‌ها انجام شده بود، مشاهده شد. در اینجا، در عضلات اسکلتی موش‌های سالمی که به صورت گاواژ معده در دوز 1 گرم به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن گلوتامین دریافت کرده بودند حدود 5 درصد افزایش در غلظت پروتئین mTor، وجود داشت در حالی که در عضلات موش‌های دیابتی - تا حدود 80 درصد.

در سال های بعد، در مطالعات بعدی نشان داده شد که بدون شک گلوتامین و لوسین در فعال کردن  mTor با هم همکاری می‌کنند، چیزی که به نظر می‌رسد توضیح می‌دهد که چرا اثر ترکیبی این دو اسید آمینه در آنابولیسم پروتئین بسیار بهتر از اثر هر کدام از آنها به صورت جداگانه است (Chiu, 2012; Duran, 2012; Jewell, 2015). 

البته  مطالعات بالا، تمام مطالعاتی نیستند که فعالیت‌ آنابولیک گلوتامین را نشان می‌دهد. در واقع، مطالعات مشابه  بسیار زیادی وجود دارد که زمان زیادی برای نگاه دقیق تر به آنها نیازمند است ...

گلوتامین و هورمون‌ها

ما نباید بررسی نتایج حاصل از تاثیر گلوتامین بر هورمونهای کاتابولیک و آنابولیک  را از دست دهیم، زیرا ارتباطات در سیستم هورمونی می تواند به ما بسیار در مورد عمل عضلانی بالقوه این اسید آمینه بگوید.

اول از همه، گلوتامین یک مولکول سیگنالی است که در مکانیسم‌های مرتبط با انتشار قوی‌ترین هورمون آنابولیک یعنی انسولین درگیر است.

این حقیقت  در کار لی، سال 2004، مشهود است که در آن نویسنده در آزمایش‌های انجام شده بر روی موش‌ها ثابت کرد که گلوتامین واسطه‌ی اسیدهای آمینه و ترشح انسولین، قند تحریک شده توسط سلولهای پانکراس که این هورمون را تولید می‌کنند، است.

در این وضعیت تعجب آور نیست که در سال 2009 گرین‌فیلد، که در سه روز جداگانه به داوطلبان خود 30 گرم گلوتامین در هر روز داد، مشاهده کرد که افزایش قابل توجهی در سطح انسولین جریان خون هم درافراد لاغر، هم افراد چاق سالم و هم افراد مبتلا به دیابت نوع 2 وجود دارد. با این حال، توزیع 0.5 گرم گلوتامین در ازای هر 1 کیلوگرم از وزن بدن به پسران مبتلا به دیستروفی عضلانی منجر به افزایش سطح انسولین در حدود 43 درصد پس ازگذشت 5 ساعت شد. در میان دیگران، این وضعیت در سال  2006 توسط باکالار در یک مطالعه بر روی گروهی از 40 بیمار بستری در بیمارستان اثبات شد.

این حقیقت عمدتا در نتیجه حقایق ارائه شده در بالا است: گلوتامین دارای یک اثر مثبت بر مسیر سیگنالینگ انسولین که به عنوان مثال در سلول‌های عضلانی رانده می‌شود است.

لازم به ذکر است که تأثیر گلوتامین بر روی حساسیت به انسولین کاملا خاص است ...

ممکن است به یاد داشته باشید که این هورمون آنابولیک قوی دارای یک اشکال عمده است:همانقدر که برروی بافت عضلانی آنابولیک موثر است، بر روی بافت چربی هم موثر است.  نه تنها توسعه توده عضلانی، بلکه تجمع چربی را هم تسهیل می‌بخشد. با این حال، در سال 2007 پرادا در مطالعه‌ی خود بر روی موش‌ها اثبات کرد که مکمل گلوتامین حساسیت به انسولین بافت چربی را کاهش می دهد و حساسیت عضلات که منجر به کاهش بافت چربی می‌شود را افزایش می‌دهد.

در سال 1995 در یک مطالعه انجام شده توسط ولبورن، به داوطلبان بیست دقیقه پس از صرف یک صبحانه سبک  2 گرم گلوتامین حل شده در کوکا کولا داده شد. پس از 90 دقیقه ولبورن مشاهده کرد که حتی این دوز کم از این اسید آمینه منجر به افزایش قابل توجهی (بیش از 4 برابر) هورمون رشد آنابولیک (GH) می‌شود .

در سال 2003، آرورت نیز به داوطلبان خود گلوتامین، در حالی که با گلایسین و اسید نیکوتین (ویتامین (PP غنی شده بودند، داد. مجموع دوز روزانه هر دو اسید آمینه 5 گرم بود. پس از سه هفته او گزارش کرد که در گروه گلوتامین، در مقایسه با گروه دارونما، سطح هورمون رشد در جریان خون تا 70 درصد افزایش یافته است.

در سال 2013 امی الیس مطالعه‌ای بر روی بیست و نه داوطلب مسن و سالم بین سنین 65 و 87 سال انجام داد. افراد روزانه یا 28 گرم گلوتامین، آرژنین و HMB  و یا دارونما با همان ارزش کالریای دریافت کردند. پس از شش ماه مصرف مکمل افزایش قابل توجهی در توده‌ی عضلانی و آنابولیک IGF-1 در خون گروه گلوتامین مشاهده شد. در گروه دارونما، هیچ تغییری در این دو پارامتر وجود نداشت.

اما گلوتامین، همانطور که کویفیر در سال 2003 نشان داد، همچنین دارای اثری مثبت بر روی سطح IGF-1 در مردان جوان است.

در سال 2009، در مطالعه‌ای که توسط دابیدی روشن انجام شد، بیست و چهار مرد 18 ساله، از لحاظ جسمی فعال دو جلسه تمرین سنگین، که با یک استراحت چهار روز از هم جدا می‌شد، انجام دادند. این مردان جوان به دو گروه تقسیم شدند، یک گروه  نوشیدنی بدون شکر لیموناد (دارونما) و گروه دیگر همان نوشیدنی، اما غنی شده با 6 گرم گلوتامین، به مدت چهار روز در  بین دورهای تمرینی دریافت کردند. در مقایسه با گروه دارونما و سطوح پایه، سطح کورتیزول در بزاق نزدیک به 15 درصد در گروه گلوتامین کاسته شده بود.

در سال 2010، شارپ مطالعه‌ای انجام داد بر روی هشت ورزشکاری که تمرینات با وزنه سنگین می‌کردند. او داوطلبان را به دو گروه تقسیم کرد - اولین گروه روزانه 2 گرم گلوتامین و 4 گرم BCAA در طول 4 هفته پروتکل تمرینی و دومین گروه دارونما دریافت کردند. نمونه خون قبل، بعد و در طول برنامه مکمل آموزش به منظور تعیین تغییرات در سطوح هورمون تستوسترون و کورتیزول گرفته شد. در مقایسه با گروه دارونما و سطوح پایه، در گروه گلوتامین سطح آنابولیک تستوسترون تقریبا 2.5 برابر افزایش یافته بود، در حالی که سطح کورتیزول کاتابولیک 2 برابر کاهش یافته بود. در نهایت، در گروه گلوتامین بیش از 7 برابر افزایش در نسبت تستوسترون کورتیزول عاملی که  پتانسیل آنابولیک قدرت یک ورزشکار را تعریف می کند وجود داشت.

در سال 2012 حکیمی مطالعه‌ای انجام داد که در آن سی دانش آموز جوان به مدت 8 هفته برنامه تمرینی مشابهی  را انجام دادند. افراد جوان به طور تصادفی به دو گروه تقسیم شدند - یک گروه مکمل گلوتامین با مصرف روزانه  25 گرم و گروه دیگرهمان مقدار نشاسته به عنوان دارونما دریافت کردند. در مقایسه با گروه کنترل، گروه گلوتامین افزایش‌های هورمونی بیشتری را نشان داد- 303٪ افزایش در هورمون رشد، 128٪ افزایش در تستوسترون و 115٪ افزایش در IGF-1 در حالی که سطح کورتیزول تا 433٪  کاهش یافته بود. 

در این مرحله شایان ذکر است که اثر گلوتامین در کورتیزول تنها محدود به کاهش سطح این هورمون در ورزشکاران (عاملی که این اسید آمینه بخاطر آن شناخته شده است) نمی‌باشد.

همچنین، در سال 2006 صالحیان تایید کرد که این اسید آمینه باعث مهار فعالیت کاتابولیک کورتیزول در زمانی مشابه  می‌شود. این محقق در اینجا به مطالعه قدیمی هیکسون، 1995، اشاره می‌کند که در آن توزیع گلوتامین به موش‌ها، همراه با استات کورتیزول، مانع از تخریب توده‌ی عضلانی تا 70٪ ، که اثر فعالیت کاتابولیک هورمون است می‌شود. برای اثبات این نظریه، صالحیان به موش‌ها دگزامتازون (مورد استفاده در طب 30 برابر آنالوگ قوی تر از کورتیزول) و یا دگزامتازون با گلوتامین داد. او همچنین سلول‌های عضلانی جداگانه را با دگزامتازون و یا ترکیب دگزامتازون گلوتامین درمان کرد. در این مطالعه مشخص شد که گلوتامین بطورقابل توجهی موجب مهار تحلیل عضلانی ناشی از دگزامتازون می‌شود و مکانیسم فعالیت ضد کاتابولیکی آن تا حد زیادی بر اساس ... مهار تولید القایی کورتیزول از میوستاتین کاتابولیک و ضد آنابولیک است.

در اینجا باید تاکید شود که تنها مکمل های گلوتامین توانایی مهار فعالیت کورتیزول را دارند، نه اسیدهای آمینه  محدود که تشکیل دهنده‌ی پروتئین در رژیم غذایی هستند.

یک نتیجه‌گیری مشابه در سال 2001 توسط بزا بدست آمد که موش‌های تحت درمان با دگزامتازون را با یک رژیم غذایی غنی از گلوتامین تغذیه کرد، در حالی که موش‌های دیگر معادل آن را در قالب اسیدهای آمینه آزاد دریافت کردند. تنها در گروه دریافت کننده‌ی گلوتامین آزاد بیش از 50 درصد افزایش در نسبت آنابولیسم پروتئین وجود داشت. این نویسنده چنین استدلال کرد که گلوتامین، مجاوربا پروتئین در رژیم غذایی، به طور عمده در بافت احشایی برای مقاصد خود بافت‌ها استفاده می شوند.

به غیر از کورتیزول، عامل-TNF آلفا یکی دیگر از هورمونهای کاتابولیکی است که به شدت باعث تحریک تولید میوستاتین در عضلات می‌شود.

و در واقع: وقتی که بونتو TNF- آلفا را به یک کشت سلول‌های عضلانی اضافه کرد، سطح میوستاتین تقریبا به میزان 220 درصد در مقایسه با سلول‌های کنترل که به تنهایی کشت شده بودند افزایش یافت. با این حال، در کشت‌های سلولی که هم با TNF آلفا و هم با گلوتامین انجام شده بودند، تنها حدود 90 درصد افزایش در سطوح میوستاتین  وجود داشت. در نهایت، می توان چنین نتیجه گرفت که گلوتامین سطح میوستاتین در عضلات تحت درمان با TNF آلفا را در حدود 130٪ کاهش می‌دهد. این مشاهدات بسیار مهم هستند عمدتا به دلیل اینکه اکثر TNF- آلفا در طی ورزش هوازی تولید می‌شوند که در آن هیچ اسید لاکتیکی تولید نمی شود و این منجر به آسیب فیبرهای عضلانی می‌شود که مخصوص تمرینات بدنسازی می باشد.

گلوتامین، عضلات، آنابولیسم

همانطور که مشاهده کرده‌ایم گلوتامین بشدت فعالیت هورمون‌های آنابولیک را افزایش داده و آن را بهبود می‌بخشد‌، در حالی که سطح هورمونهای کاتابولیک را  کاهش داده و فعالیت آن را مهار می‌کند، بنابراین باید وضعیت کل بدن را بهبود داده  و اثر مثبتی بر روی توده‌ی عضلانی ما  داشته باشد. با توجه به این خواص گلوتامین، این مولکول بارها و بارها در آزمایشات بالینی که در آن‌ها به عنوان داروی آنابولیکی که باعث بهبود تعادل نیتروژن و مهار تحلیل عضله در بیماری‌های ناتوان کننده شدید می‌شود، مورد بررسی قرار گرفته است.

به عنوان مثال، کارول (این مطالعه در سال 2004 چاپ شده است) هم مخلوط مواد غذایی معمولی، و هم مکمل گلوتامین را بطور همزمان به نوزده بیمار دارای  شرایط بحرانی داد و بهبود 120 درصدی در تعادل پروتئین را در گروه دوم نسبت به گروه اول مشاهده کرد. 

بگذارید برای یک لحظه به  سال 2000 برگردیم به یک آزمایش بسیار جالب که توسط هالسک بر روی موش‌ها انجام شد و اثرات سموم باکتریایی بر متابولیسم پروتئین در ارتباط با گلوتامین مورد مطالعه قرار گرفت. هنگامی که این جوندگان در معرض سموم باکتریایی قرار گرفتند، فرآیندهای کاتابولیک در عضلاتشان بطور قابل توجهی افزایش یافت در حالی که فرآیندهای آنابولیک کاهش یافت،  و این باعث تحلیل قابل توجه تعادل پروتئین کل بدن شد. با این حال پس از 30 دقیقه توزیع گلوتامین به این حیوانات این اثرات با مهار متابولیسم و بهبود تعادل کلی پروتئین معکوس  شد. چرا این یافته‌ها برای من  جالب بود...؟  بطور کلی، ما با وضعیتی مواجه می‌شویم که اغلب در ورزش اتفاق می‌افتد: یک عفونت باکتریایی بسیاری ازعضلات بسختی به دست آمده را از بین می برد. ورزشکاران اغلب گلوتامین را با توجه به توانایی آن در بهبود ایمنی در مکمل‌های خود وارد می‌کنند و این عاملی است که این اسید آمینه برای آن شناخته شده است.

بهرحال، مطالعه فوق به ما نشان می دهد که گلوتامین نه تنها حفاظت کننده در برابر عفونت ، بلکه مانع تحلیل عضله که نتیجه‌ی ناخواسته آن است نیز می‌باشد.

در سال 2002،  مای سودمندی گلوتامین در کاشکسی- سندرم تحلیل عضله مرتبط با بیماری سخت-  را مورد آزمایش قرار داد. او سی و دو بیماران مبتلا به سرطان را به دو گروه تقسیم کرد، که در آن یک گروه (گروه کنترل) روزانه ترکیبی از اسیدهای آمینه متعادل (از نظر محتوای نیتروژن)  دریافت می‌کرد، در حالی که گروه دوم (تجربی) 14 گرم گلوتامین در ترکیب با آرژنین و HMB دریافت می‌کرد. پس از چهار هفته از انجام آزمایش، توده عضلانی در گروه کنترل تا 1.34 کاهش یافته بود، در حالی که در گروه گلوتامین تا 1.12 کیلوگرم افزایش یافته بود.

در سال 2010 یک آزمایش بسیار جالب توسط مومکا انجام شد ... این دانشمند فیبرهای عضلانی انسانی را جدا کرد و آنها را در محیطی با تراکم 4 برابر کمتر ازتراکم محیط  مورد نیاز برای رشد بهینه سلول نگهداری کرد. او سپس یک گروه کنترل سلولی را در این محیط کشت گذاشت و دو گروه دیگر را با تراکم‌های فیزیولوژیکی دو شکل از گلوتامین، اسید آمینه عادی وتثبیت شده‌ی ویژه، درمان کرد. پس از 72 ساعت، در مقایسه با گروه کنترل، محتوای پروتئین در فیبرهای تحت درمان با اسید آمینه معمولی 30 درصد و با گلوتامین تثبیت شده تا 50 درصد افزایش یافت.

گلوتامین برای افرادی که بدنسازی کار می کنند

در سال 1995 وارنیر بین سه گروه از دوچرخه سواران که برای مدت 90 دقیقه تمرین شدید انجام می داند، مقدار 30 میلی گرم/ کیلوگرم گلوتامین، مخلوطی از آلانین و گلیسین و نیز سالین تقسیم کرد. دو ساعت بعد از انجام تمرین وی در گروهی که گلوتامین مصرف کرده بودند در مقایسه با دو گروه دیگر که امینو اسید و سالین دریافت کرده بودند، به میزان 3 برابر غلظت گلیکوژن را در ماهیچه های آنان ثبت کرد.

و من نیازی به یاداوری مجدد این مطلب نمیبینم که مقدار بالای گلیکوژن در ماهیچه ها چه اهمیتی برای ورزشکاران بدن سازی دارد.

روشن است که ماهیچه های اشباع شده از گلیکوژن، بزرگ و پر حجم هستند و قادرند تمرینات دوره ای بیشتری را با وزنه های سنگین تر انجام دهند.

در سال 2006 برای مدت شش هفته کندو به دو گروه از ورزشکاران جوان و قدرتمند 18 تا 24 ساله مقدار 0.9 گرم / کیلوگرم ( حدودا معادل 35 گرم ) گلوتامین و به همین مقدار مالتودکسترین به عنوان دارونما می داد. پس از انجام این آزمایش و با مقایسه  دو گروهی که گلوتامین و دارونما دریافت کرده بودند مشخص شد که میزان قدرت و نیز حجم ماهیچه ها در گروه دریافت کننده گلوتامین به میزان 1% و در گروه دریافت کننده داره نما به میزان 0.3 % افزایش یافته است. همچنین نرخ فرایند کاتابولیسم در ماهیچه ها، که توسط تجزیه پروتیین در ادرار اندازه گیری می شود، در این گروه به میزان 15% کاهش یافته بود.

نتایج به دست آمده از تحقیقات بالا نیازمند بررسی های دقیق تری می باشند چرا که گاها توسط افرادی که مخالف مصرف گلوتامین هستند به عنوان یک دلیل مخالفت مطرح می شوند. نویسندگان این تحقیق در حقیقت به این نتیجه رسیده اند که مصرف مکمل های حاوی گلوتامین توسط افراد جوان نمی تواند تاثیر قابل توجهی در عملکرد ماهیچه ها، هم چنین بافت آن ها و شکست پروتیین در بدن داشته باشد. اما به هر حال این نتیجه گیری جای تفسیر و بررسی بیشتر دارد.... لطفا توجه داشته باشید که 1% افزایش قدرت در طی شش هفته، در مقایسه با دارونما ها، به معنی حدود یک کیلوگرم وزنه بیشتر برای ورزشکارانی است که توان بیشینه آن ها (1RM) 100 کیلوگرم است. در مقابل 0.3 % حجم عضلانی بشتر برای یک ورزشکار بدن سازی در سطح متوسط به معنی 150 گرم توده عضلانی خالص و بدون چربی است؛ و این به معنای داشتن 1.2 کیلو گرم ماهیچه خالص بعد از حدود یک سال است. هر ورزشکار بدن سازی به خوبی می داند که رسیدن به یک کیلو گرم عضله خالص کار بسیار دشواری هست.

گره دوم نهفته در این تحقیقات آن است که این مطالعات بر پایه استاندارهای آزمایش های بالینی و با دارونماها انجام شده است. لازم به یاداوری است که آزمایشات بالینی برای تست داروهایی است که ما در دوز های میلی گرمی استفاده می کنیم. در این حالت ده ها و یا صدها میلی گرم مالتودکسترین (کربوهیدرات) دارونمای بسیار خوبی خواهد بود که به لحاظ پزشکی بی اثر است.

به هر حال مالتودکسترین قابل هضم در دوز 35 گرم دیگر بی اثر نخواهد بود و معیار های لازم برای استفاده به عنوان دارو نما را نخواهد داشت.

در نهایت در آزمایشات انجام شده در بالا دانشمندان فعالیت و اثر گلوتامین را نه در مقایسه یا یک دارونما بلکه در مقایسه با یک کربوهیدرات بررسی کرده اند. دریافت کربوهیدرات در چنین دوز بالایی قبل و بعد از انجام تمرینات منجر به افزایش قابل توجه حجم و قدرت عضلات خواهد شد. (eg Andersen, 2005; Cribb, 2006) از آنجا که مالتودکسترین بدون شک نتایج به دست آمده را تحت شعاع قرار می دهد، بهترین کار آن است که بر تاثیرات به دست آمده از مقدار ابتدایی اکتفا کنیم. و در نتیجه بر این اساس مشاهده خواهیم کرد که در طی شش هفته مصرف مکمل گلوتامین منجر به 6% افزایش قدرت و 2% افزایش حجم ماهیچه ای شده است که این خود مشخصا نتیجه خوشحال کننده ای است.

در این جا ( همان طور که یکی از مخالفان من در بحثی مشابه این از من پرسید ) شما می توانید سوال کنید که اگرمصرف مقدار ده ها گرم کربوهیدرات تاثیری کمابیش مشابه مصرف همان مقدار گلوتامین را دارد، آیا بهتر نیست که فقط از کربوهیدرات ها استفاده کرد چرا که آن ها با هزینه کمتری کاری مشابه گلوتامین را انجام می دهند؟! و من این سوال شما را با سوال دیگری پاسخ خواهم داد: شما معمولا چه زمانی گلوتامین مصرف می کنید؟ زمانی که شما در حال بریدن و خرد کردن کربوهیدرات هستید! و همه این کار به منظور سوزاندن چربی ها بدون از دست دادن بافت های ماهیچه ای انجام می گیرد.

تحقیق دیگری که نتایج آن می تواند در موارد دیگر نیز مورد استفاده قرار گیرد، کاملا  به بررسی ارتباط بین گلوتامین و کربوهیدرات پرداخته است.  در سال 2006 ویلکینسون تصمیم گرفت تا در خصوص این موضوع مطالعه کند که آیا گلوتامین موجب حفظ اثرات سودمند آمینو اسیدهای ضروری و کربوهیدرات  ها در ماهیچه ها می شود یا نه؟! داوطلبان این آزمایشان برای مدت یک ساعت و نیم با شدت متوسط رکاب زدند. سپس به دو گروه تقسیم شدند. به یک گروه ترکیبی از آمینو اسید های ضروری و کربوهیدرات ( حدود 70 گرم کربوهیدرات به همراه 9 گرم آمینو اسید ) و به گروه دوم نیز همین ترکیب اما به صورت غنی شده از حدود 20 گرم گلوتامین (0.3 گرم/کیلوگرم) داده شد. در طی سه ساعت پس از انجام تمرین مشخص شد که گلوتامین اضافه شده موجب افزایش تاثیرات مثبت آمینو اسیدهای ضروری و کربوهیدرات ها بر روی سنتز گلیکوژن و پروتیین نشده است. مخالفین استفاده از گلوتامین با تکیه بر این اطلاعات و نادیده گرفتن نتایج نهایی، بر این باورند که گلوتامین یک عامل بازدارنده فرایندهای کاتابولیک در مراحل بعدی پس از انجام تمرینات ورزشی هستند.

در سال 2003 لهمکوهل گروهی 29 نفره از ورزشکاران، شامل دوندگان دو سرعت، پرشکاران و پرتاپ کنندگان دیسک را جمع کرد واز این ورزشکاران جوان خواست که برای مدت 8 هفته یک برنامه تمرینات قدرتی پیشرفته را انجام دهند. هدف از انجام این تحقیق، بررسی و تایید گزارشات درباره فعالیت های آنابولیک کراتین و گلوتامین، دو مورد از مکمل های محبوب ورزشی آن زمان بود. در این بررسی متخصصان ورزشکاران را به سه گروه تقسیم کردند. به گروه اول دارونما، به گروه دوم کراتین (0.3 گرم/کیلوگرم در هفته اول و0.03 گرم/کیلوگرم در هفت هفته بعد) و به گروه سوم مقدار مشابه گروه دوم کراتین به همراه 4 گرم گلوتامین داده می شد. نتایج حاصل شده به این شرح بود: 

حجم ماهیچه ها: گروه اول (دارونما) 0.5 کیلوگرم افزایش، گروه دوم (کراتین) 2.2 کیلوگرم افزایش و گروه سوم (گلوتامین+کراتین) 3 کیلوگرم افزایش.

حجم چربی: گروه اول (دارونما) 0.2 کیلوگرم کاهش، گروه دوم (کراتین) 0.5 کیلوگرم کاهش و گروه سوم (گلوتامین+کراتین) 0.8 کیلوگرم کاهش

تاثیر مثبت گلوتامین بر روی کافش بافت های چربی در ورزشکاران قدرتی، توسط پرادا نیز در موش ها مشاهده شد. به هر حال اگر اعداد و ارقام مربوط به افزایش توده ماهیچه ای که به کیلو گرم می باشد را به درصد تبدیل کنیم، خواهیم دید که حتی 4 گرم گلوتامین، فعالیت آنابولیک کراتین را تا 36% افزایش خواهد داد. (2.2 kg + 36.4% = 3.0 kg). 

بیایید برای چند لحظه به تحقیقاتی برگردیم که در سال 2010 توسط شارپ بر روی هشت ورزشکاری که تمرینات سنگین وزنه برداری می کردند، انجام گرفت. او داوطلبان را به دو گروه تقسیم کرد. به گروه اول روزانه در طی 4 هفته برنامه تمرین مقدار 2 گرم گلوتامین و 4 گرم آمینو اسید شاخه دار، و به گروه دوم نیز دارونما داده می شد. با مقایسه انجام گرفته بین این دو گروه مشخص شد که در گروهی که گلوتامین مصرف کرده بودند مقدار تستوسترون در حدود 2.5 برابر افزایش و کرتیزول به میزان 2 برابر کاهش یافته است. در نهایت در این گروه نسبت مقدار تستوسترون به کرتیزول به بیش از 7 برابر افزایش پیدا کرده بود که این خود پتانسیل آنابولیک را در ورزشکارا قدرتی کار مشخص می کند.

لازم است اضافه کنیم که در گروه مصرف کننده گلوتامین در مقایسه با گروه مصرف کننده دارونما، شکست بافت های عضلانی که توسط سطح کراتین کیناز اندازه گیری می شود، در حدود 30% کاهش پیدا کرده بود.

با جمع نتایج تحقیقاتی که مفید بودن گلوتامین را در بدن سازی و دیگر تمرینات و ورزش های قدرتی نشان می دهند، به مطالعاتی که توسط حکیمی در سال 2012 انجام شد و در اینجا نیز بخشی از آن مورد بحث قرار گرفت برمیگردیم.

اجازه بدهید یاداویری کنیم که در این مطالعه به 30 دانشجو برای مدت 8 هفته برنامه تمرین با وزنه داده شد. در اینجا نیز ورزشکاران جوان به دو گروه تقسیم شدند. گروه اول روزانه 25 گرم گلوتامین دریافت می کردند و گروه دوم به مقدار مشابه نشاسته به عنوان دارونما مصرف می کردند. (نشاسته خام، بر خلاف مالتودکسترین، کربوهیدراتی است که تقریبا توسط دستگاه گوارش قابل هضم نیست و نیز جذب بدن نمیشود.)

در مقایسه با گروهی که دارونما مصرف کرده بودند، در گروه مصرف کننده گلوتامین تغییرات هورمونی زیر رخ داد:

افزایش هورمون به مقدار 303%، افزایش تستوسترون به مقدار 128%، افزایش فاکتور رشد شبه انسولین (IGF-1) به میزان 115%، کاهش کرتیزول به میزان 433%.

حالا ما باید ببینیم که این این تغییرات بسیار مطلوب تا چه حد بر روی تمرینات نهایی تاثیر داشته اند. نتایج به دست آمده بدین شرح است:

پرس سینه: در گروه دارونما افزایش 3.53 کیلوگرم، در گروه گلوتامین افزایش 6.25 کیلوگرم

و حالا زمان نتیجه گیری فرا رسیده است.

گلوتامین یک آنابولیک بسیار قدرتمند است که موجب افزایش توده عضلانی و نیز قدرت در ورزشکاران می شود و در راس همه این ها، یک چربی سوز کاملا فعال است که کاهش بافت های چربی را تسهیل می کند.

همه مطالعات و تحقیقات سودمند ذکر شده در بالا که بر روی تاثیرات گلوتامین انجام گرفته است، ما را بر آن می دارد که این آمینو اسید را به عنوان یک بهبود دهنده و افزایش دهنده کیفیت در انجام تمرینات قدرتی و نیز سایر تمرینات فیزیکی تلقی کنیم.

باید خاطر نشان کرد که این آزمایشات به طور همزمان بر روی گلوتامین، کراتین و آمینو اسیدهای شاخه دار انجام گرفته است. لطفا توجه داشته باشید که در مطالعاتی که از گلوتامین به تنهایی استفاده شده است دوزهای 25 تا 35 گرم در نظر گرفته شده استف این در حالای است که دوزهای پایین تر این ماده نتایج بهتری را در بهبود حجم ماهیچه ها و نیز افزایش قدرت عضلانی، به نمایش می گذارند. به هر حال بهترین نتایج زمانی به دست آمده اند که گلوتامین با کراتین و یا آمینواسیدهای شاخه دار در دوزهای 2 تا 14 گرم ترکیب شده است (احتمالا در ترکیب با HMB- فعال ترین ماده در عمل سوخت و ساز در آمینواسیدهای شاخه دار). همه این موارد به ما نشان می دهند که برای رسیدن به نتایج دلخواه ما نیازمند به مصرف دوزهای بسیار بالای گلوتامین نیستیم بلکه ترکیب این ماده با کراتین و آمینو اسیدهای شاخه دار موجب رشد بیشتر بافت های عضلانی با صرف کمترین هزینه برای مکمل ها، می شود.

از بررسی مطالعات بالا نتیجه دیگری نیز به دست می آید که حقیقت قبلی را تایید می کند: کراتین به علاوه گلوتامین و آمینو اسیدهای شاخه داربستر مناسبی را برای بهبود عملکرد در وزش های قدرتی و بدن سازی فراهم می آورند و در این زمینه نقش بسیار مهمی را ایفا می کنند.

بشین پاشو: در گروه دارونما افزایش 3.54 کیلوگرم، در گروه گلوتامین افزایش 6.02 کیلوگرم

حجم عضله: در گروه دارونما افزایش 0.9 کیلوگرم، در گروه گلوتامین افزایش 2.9  کیلوگرم

چربی: در گروه دارونما کاهش 0.2 کیلوگرم، در گروه گلوتامین کاهش 0.6 کیلوگرم